研究人员确定炎症性肠病的驱动因素

Researchers identify driver of inflammatory bowel disease

德克萨斯大学西南医学中心的研究人员发现了一种细胞内机制，可以将保护性肠细胞转化为驱动疾病的致病细胞，这一发现可能会改善炎症性肠病(IBD)患者的治疗方法。

发表在《自然通讯》上的这项研究，定义了一种机制，通过这种机制，IBD患者肠道中的健康细胞——Th17细胞——受到损害，产生炎症，导致腹痛、腹胀和其他症状，以及潜在的严重的长期并发症。

“Th17细胞对于维持肠道屏障的完整性和抵御细菌和病毒至关重要。但在IBD患者中，它们会成为致病菌，产生炎症，成为疾病的基础，”研究负责人、消化和肝脏疾病部内科和免疫学副教授Venuprasad Poojary博士说。“通过我们的研究，我们现在对细胞内将保护性Th17细胞转化为致病、致病性、炎症性Th17细胞的过程有了更好的了解。”

在小鼠身上的研究发现，随着IBD的发展，一种名为Raftlin1的脂质相互作用蛋白与Th17细胞中的转录因子rorγ - t结合。一旦到位，Raftlin1就会吸引体内的磷脂与RORγt结合，最终使Th17细胞致病。

这项研究建立在Poojary博士和他的实验室进行的与IBD相关的其他细胞研究的基础上。

Poojary博士说:“确定Raftlin1在促进磷脂与RORγt结合中的作用，是我们了解Th17细胞多样化和相反功能的重要一步。”“这是一个重要的发现，因为靶向th17的疗法在一些自身免疫性疾病中显示出了令人鼓舞的效果。我们非常需要能够有效治疗炎症性肠病的新药，因为大约三分之一的这种疾病患者对现有治疗没有反应。”

超过300万美国人患有炎症性肠病，其中克罗恩病和溃疡性结肠炎是最常见的形式。虽然这种疾病与肠易激综合征(IBS)相似，但IBD患者的症状是由胃肠道炎症引起的，通过结肠镜检查确诊。这种炎症会永久性地损害肠道，在全身造成严重的并发症，并使患者患结肠癌的风险更高。

“这些发现可以作为控制IBD和其他疾病中th17介导的炎症的治疗策略的平台，”Poojary博士说。

更多信息:Amir Kumar Singh等，RORγt-Raftlin1复合物调节Th17细胞和结肠炎症的致病性，Nature Communications(2023)。DOI: 10.1038/s41467-023-40622-1

由UT西南医学中心提供
引用:研究人员确定炎症性肠病的驱动因素(2023年9月13日)，检索自https://medicalxpress.com/news/2023-09-driver-inflammatory-bowel-disease.html 作品受版权保护。除为私人学习或研究目的而进行的任何公平交易外，未经书面许可，不得转载任何部分。的有限公司内容仅供参考之用。

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